Kokus Gram positif dalam rangkaian, kebanyakan spesies adalah anerob fakultatif, sesetengah adalah anerob obligat; spesies yang virulen mungkin menghasilkan kapsul yang terdiri dari asid hialuronik dan protein M; habitat primernya ialah saluran pernafasan atas (rongga hidung dan farinks).

Antara infeksi-infeksi yang disebabkan pada manusia termasuklah demam skarlet, faringitis, impetigo, selulitis, demam reumatik dll.

Streptococcus dikelaskan berdasarkan morfologi koloni, tindak balas biokimia, kespesifikan serologi dan corak hemolisis atas agar darah. Pengkelasan kepada kumpulan serologi adalah berdasarkan perpezaan kandungan karbohidrat dinding sel (kumpulan A - V) atau kapsul polisakarida stretococcus kumpulan B. Ia dibahagikan kepada 3 kumpulan berdasarkan corak hemolisis: a, b, g:

a) Kumpulan hemolisis a - kebanyakannya terdiri dari kumpulan "viridans" iaitu Streptococcus hemolisis a tanpa kapsul.

b) Kumpulan hemolisis b - paling penting sebab sebahagian besar patogen manusia terdiri dari kumpulan ini; ada spesies yang tidak patogen tetapi mempamerkan hemolisis b.

c) Kumpulan hemolisis g - tidak dikira patogen tetapi komensal. Pengkelasan menurut aktiviti hemolisis kurang sesuai untuk menentukan kepatogenan.

Kumpulan Lancefield: Kaedah yang diperkenalkan oleh Rebecca Lancefield berdasarkan kepada ciri-ciri antigen karbohidrat dinding sel yang dipanggil bahan C. Pengkelasan mengikut kaedah Lancefield boleh membezakan Streptococcus hemolisis b kepada kumpulan A - V, setiap kumpulan ada spesies nama. Kumpulan-kumpulan patogen utama ialah A, B, C, D dan G. Lebih dari 90% infeksi strep pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis b kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. Tidak semua Streptococcus boleh dikelaskan menurut kaedah Lancefield, e.g. S. pneumoniae, S. mutans, dll.

Antigen Streptococcus:

1. Kapsul asid hialuronik: bahan kapsul yang dihasilkan terutama oleh strep kumpulan A dan C. Ia tidak imunogen. Dalam sesetengah strep kumpulan C ia adalah faktor kevirulenan; anti-fagositosis.

2. Protein-protein dinding sel (M, T dan R): Protein M pada dinding sel strep ialah faktor kevirulenan bagi Streptococcus hemolisis b kumpulan A. Ia berfungsi merencat fagositosis. Berdasarkan kepada perbezaan protein M kumpulan A boleh dibahagikan kepada 750 jenis. Protein T: berguna untuk menjeniskan strep yang tak boleh dijeniskan berdasarkan protein M; bukan faktor kevirulenen. Protein R: tiada kepentingan patogen atau klinik.

3. Karbohidrat dinding sel: Strep dibahagikan kepada kumpulan A - V berdasarkan kepada perbezaan lapisan karbohidrat dinding sel. Dalam kumpulan A dan C, karbohidrat terdiri dari polimer N-asetilglukosamin dan rhamnosa dan dipanggil bahan C. Ramai orang berpendapat patogenesis demam reumatik boleh dikaitkan dengan bahan C kerana karbohidrat kumpulan A boleh bertindakbalas silang dengan glikoprotein injap jantung dan sendi. Kalau komponen dinding C disuntik ke dalam arnab, ia boleh menghasilkan artritis. Selain itu pesakit demam reumatik mempunyai antibodi terhadap karbohidrat kumpulan A.

4. Mukopeptid dinding sel: terdiri dari N-asetilglukosamin dan asid N-asetilmuramik; antigenik; boleh menghasilkan demam, nekrosis kulit, karditis, lisis darah merah; ketoksikan sama seperti endotoksin bakteria Gram negatif.

5. Membran sel: bertindakbalas silang dengan tisu jantung, ginjal dan tisu hubungan.

Hasil-hasil luarsel: penting dalam patogenesis dan diagnosis infeksi strep.

1. Toksin eritrogenik (toksin pirogenik): 3 serotip (A, B, C); dihasilkan oleh strain lisogenik; menyebabkan kemerahan dalam demam skarlet pada individu tidak imun; jika seseorang itu disuntik dengan toksin ini boleh menghasilkan tindak balas kehiperpekaan setempat pada tempat suntikan. Ini ialah ujian Dick yang positif. Jika antitoksin disuntik pada tempat tadi kemerahan itu hilang. Ini dipanggil tindak balas Schultz-Charlton dan digunakan dalam diagnosis untuk mengenalpasti kemerahan demam skarlet. Dalam ujian Dick yang negatif, toksin dineutralkan oleh antitoksin dan tiada rangsangan keradangan terhadap toksin. Jika ujian Dick adalah negatif, ini bermakna tidak imun terhadap demam skarlet.

2. Eksotoksin kardiohepatik: dihasilkan oleh strain yang virulen, boleh menghasilkan lesi pada jantung dan hati; mungkin akibat kerosakan tersebut pengkolonian strep dimudahkan.

3. Nefrotoksin: sebilangan kecil strep Kumpulan A menghasilkan nefrotoksin yang menyebabkan lesi pada glomerulus ginjal. Ini dipanggil glomerulonefritis akut, sejenis komplikasi selepas infeksi strep primer (komplikasi pasca strep., post-streptococcal complication).

4. Hemolisin: aktiviti hemolisis strain-strain strep. Dihasilkan oleh dua jenis hemolisin luarsel:

   • Streptolisin O (SLO) - labil oksigen, imunogenik; pengesanan antibodi anti-SLO digunakan untuk diagnosis infeksi strep; kalau disuntik ke dalam haiwan yang peka boleh melisiskan sel darah merah dan leukosit (membebaskan kandungan lisozom) serta sangat toksik untuk tisu jantung; mungkin juga terlibat dalam patogenesis demam reumatik melalui pembentukan kompleks imun; bergabung dengan IgG dan mengaktifkan pelengkap seterusnya merencat kemotaksis

   • Streptolisin S (SLS) - stabil oksigen, menghasilkan zon b-hemolisis keliling koloni atas agar darah, boleh melisiskan sel darah merah dan leukosit, merencat kemotaksis, tidak imunogen dan biasanya terdapat terikat pada sel.

5. Hialuronidase - sejenis enzim, membantu proses merebak (spreading factor).

6. Streptokinase A dan B - dihasilkan oleh kebanyakan strep kumpulan A; bersalingtindak dengan proenzim plasminogen serum manusia dan menukarkannya kepada plasmin. Plasmin menguraikan fibrin dan faktor-faktor lain yang penting dlam pembekuan darah; dulu dipanggil fibrinolisin.

7. Nuklease - strep yang virulen menghasilkan nuklease seperti RNAse dan DNAse yang akan menguraikan DNA dan RNA yang terkumpul pada tempat keradangan hasil dari sel-sel yang termusnah. Ini memudahkan proses merebak strep yang terperangkap.

8. Proteinase - banyak strep kumpulan A menghasilkan proteinase; kalau enzim ini disuntik ke dalam haiwan ia boleh menyebabkan lesi pada jantung.

Infeksi:

Lebih dari 90% penyakit strep disebabkan oleh strep hemolisis b kumpulan A. Kumpulan ini mempunyai kecenderungan (predilection) untuk saluran pernafasan atas. Infeksi strep boleh dibahagikan kepada 2:

• Infeksi bernanah (suppurative diseases) - infeksi primer

  Dalam infeksi bernanah faktor-faktor yang membolehkan organisma itu merebak adalah penting i.e. enzim, faktor anti-fagositosis dll. Oleh kerana strep adalah organisma luarsel dan mudah dimusnahkan apabila difagositosis, ciri-ciri anti-fagositosis adalah penting, contohnya protein M, kapsul. Sebahagian besar dari infeksi bernanah ialah infeksi akut terutamanya pada kulit.

  a. Impetigo: Infeksi permukaan (superficial)/kulit, sangat mudah berjangkit, terutamanya pada kanak-kanak; bermula sebagai blister dan merebak ke bahagian yang berhampiran; kalau strain menginfeksi menghasilkan nefrotoksin komplikasi glomerulonefritis akut boleh berikut.

  
  Impetigo pada mulut dan pipi

  b. Selulitis (cellulitis): infeksi kulit atau tisu yang lebih dalam dan mungkin melarat ke saluran darah.

  c. Faringitis akut: biasanya disebabkan oleh kumpulan A tetapi kumpulan lain seperti C dan G juga kerap terlibat; simptom-simptom termasuk radang tekak (sore throat), demam, sakit kepala atau tiada simptom; jika strain itu lisogenik demam skarlet mungkin mengikuti; rawatan: lazimnya sembuh sendiri tetapi rawatan diberikan untuk mencegah sekuela serius seperti glomerulonefritis akut, demam reumatik.

• Komplikasi dari infeksi primer (non-suppurative diseases)

Penyakit-penyakit tidak bernanah: komplikasi (sekuela) selepas infeksi bernanah.

a. Demam skarlet: komplikasi; kalau strain itu strain toksigenik yang hasilkan toksin eritrogenik; sama ada kemerahan (rash) yang terhasil dalam demam skarlet disebabkan oleh toksin atau tindak balas kehiperpekaan adalah masih kontroversial; ujian Dick dan tindak balas Schultz-Charlton; biasanya komplikasi faringitis.


Kemerahan demam skarlet

b. Glomerulonefritis akut: komplikasi selepas infeksi strep pada kerongkong atau infeksi kulit oleh strain-strain yang neftrotoksik. Sebahagian besar dari strain-strain nefritogenik ialah dari serotip 12; ciri-ciri klinik biasanya terbit 1 - 4 minggu selepas infeksi primer dan ini termasuk proteinuria, hematuria, oliguria; ada 3 teori yang dikemukakan untuk menerangkan bagaimana glomerulonefritis terhasil:

• nefrotoksin menjejaskan/merosakkan membran glomerulus secara terus

• gerak balas autoimun: terdapat persamaan antigen membran strep dengan membran glomerulus

• gerak balas kehiperpekaan: terdapat kompleks antigen-antibodi yang tertenpat dalam glomerulus; protein M telah ditunjukkan boleh bertindakbalas silang dengan membran glomerulus; penempatan kompleks-kompleks tersebut menghasilkan gerak balas keradangan pada glomerulus (mungkin hanya strain nefritogenik yang boleh bertindak balas silang).

c. Demam reumatik: komplikasi yang boleh disebabkan oleh mana-mana jenis strep kumpulan A ekoran dari infeksi strep pada farinks; ciri-ciri: artritis, karditis, kerosakan pada otot jantung diikuti oleh kerosakan tisu injap jantung dan tisu sendi; masa pendam: 2 - 3 minggu; teori-teori untuk menerangkan penyakit ini:

• tindak balas silang antara antigen: ramai berpendapat ini adalah sejenis penyakit autoimun kerana banyak komponen antigen dinding sel strep boleh bertindakbalas silang dengan tisu jantung; contohnya: antara kumpulan A dengan glikoprotein injap jantung; dalam demam reumatik jika terdapat kerosakan injap jantung, antibodi terhadap kumpulan A adalah tinggi dan kalau injap yang rosak dibuang tahap antibodi itu menurun.

• ketoksikan terus (direct toxicity) disebabkan oleh eksotoksin atau hasil dinding sel adalah toksik terhadap tisu jantung; kajian dengan mencit menunjukkan jika bahan C disuntik ia boleh menyebabkan lesi pada jantung mencit seperti lesi yang terdapat dalam demam reumatik, tetapi suntik jasad sel tidak menghasilkan lesi; selain itu mukopeptid dinding sel juga adalah toksik untuk tisu mamalia.

• serangan terus tisu jantung oleh strep.

• penempatan antigen strep dan kompleks imun pada tisu tercedera.

Simptom-simptom infeksi strep hampir menyerupai infeksi lain oleh bakteria dan virus. Oleh itu diagnosis bergantung kepada ciri-ciri bakteriologi selain ciri-ciri klinik. Hasil prosedur pengenalpastian permulaan bergantung kepada corak hemolisis, kepekaan terhadap bacitracin dan kaedah serologi menggunakan antibodi berpendarfluor. Faringitis oleh strep kumpulan A, sebagai contoh, boleh dikenalpasti secara andaian dengan coretan putik kapas ke atas agar darah dan kemudian letakkan cakera bacitracin. Organisma kumpulan A adalah peka terhadap bacitracin. Kaedah baru untuk pengenalpastian kumpulan hemolisis utama (A, B, C dan G) menggunakan antibodi spesifik untuk sesuatu kumpulan yang digabungkan kepada pembawa staphylococcus. Reagen dicampurkan dengan strep yang nak dikenalpasti dan jika terdapat mendakan ujian adalah positif. Untuk pengenalpastian penyakit pasca-strep, penentuan titer anti-SLO dalam serum merupakan ujian diagnosis tetapi kadangkala tidak konsisten.

Rawatan:

Penicillin, keresistanan antibiotik belum menjadi masalah tetapi sudah diketahui.

Keimunan:

Antibodi anti-protein M boleh melindungi tetapi terdapat lebih dari 60 jenis (antigenic types), oleh itu berlaku infeksi oleh jenis yang berlainan.

Infeksi oleh strep lain:

1. Strep kumpulan B: Penting dalam infeksi bayi; designated spesies untuk kumpulan B ialah S. agalactiae yang lazimnya tak patogen. Ibu-ibu biasanya membawa strep kumpulan B hemolisis b dan boleh menjadi punca kepada bayi semasa bersalin menyebabkan septisemia atau meningitis. Boleh dikenalpasti melalui keupayaan menghidrolisis sodium hippurate dan resistan terhadap bacitracin, atau gunakan antibodi berpendarfluor.

2. Strep hemolisis a: tiada kumpulan Lancefield; spesies yang terdapat dalam mulut lazimnya jenis hemolisis a e.g. S. mitis, S. salivarius, S. mutans, S. sanguis; bukan patogen primer tetapi oportunis; terlibat dalam kerosakan gigi; penyakit utama yang dikaitkan dengan strep hemolisis a ialah endokarditis sub-akut oleh bakteria (sub-acute bacterial endocrditis; SBE); biasanya berlaku selepas cabut atau pembedahan gigi yang memindahkan (displace) spesies-spesies tersebut masuk ke dalam saluran darah. Penyakit ini paling kerap berlaku dalam pesakit demam reumatik aatu pesakit jantung kongenital. Strep yang terpindah boleh mengkoloni tisu jantung dan menambahkan kerosakan pada injap jantung.

3. Strep kumpulan D (Enterococcus): mampu tumbuh pada 45°C, 6.5% NaCl atau 40% hempedu (bile), menghidrolisis eskulin; kebanyakannya hemolisis a atau tak hemolisis, kebanyakan terdapat dalam usus manusia dan haiwan; Spesies yang penting ialah S. fecalis yang boleh terlibat dalam infeksi saluran urin dan lesi dalam abdomen terutamanya pesakit yang terkompromi oleh pembedahan pada usus; juga boleh menyebabkan SBE; sebahagian besar infeksi kumpulan D disebabkan oleh flora normal saluran pernafasan, genitourin atau gastrousus.

Streptococcus pneumoniae

Agen etiologi yang menyebabkan pneumonia (radang paru-paru) (pneumococcal pneumonia). Ia juga boleh menyebabkan meningitis. Lazimnya patogen oportunis. Ciri-ciri pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus ialah:

a) permulaan yang mendadak (abrupt)
b) sejuk (chills)
c) demam (fever)
d) sakit dada
e) batuk

Dulu lazim membawa maut tetapi kini boleh dirawati dengan penicillin atau agen anti-mikrob lain. Walaupun masih banyak berlaku, penyakit ini boleh sembuh kecuali jika rawatan lambat diberikan atau jika pesakit itu seorang bayi atau orang tua, atau pesakit itu diinfeksi oleh penyakit lain (komplikasi yang melemahkan).

Kokus Gram positif, terdapat dalam bentuk diplococcus atau rantai pendek; hanya strain berkapsul yang virulen; organisma normal saluran pernafasan manusia (30 - 70% populasi) dan haiwan; menyebabkan infeksi pada saluran pernafasan dan kawasan berhampiran; tiada kumpulan Lancefield kerana tiada karbohidrat spesifik kumpulan.

Kokus berkapsul, anerob fakultatif; Gram positif pada fasa eksponen tetapi menghasilkan tindak balas Gram negatif semakin lama dikulturkan. Jika dieram lama bilangan sel hidup akan berkurangan kerana berlaku autolisis. Fenomena ini boleh ditingkatkan oleh bahan-bahan seperti garam-garam hempedu (bile salts) dan sodium deoxycholate. Ujian kelarutan hempedu (bile solubility test) digunakan untuk pengenalpastian organisma ini. Kapsul boleh ditunjukkan dengan dakwat India, atau dengan antibodi spesifik untuk penjenisan. Antibodi akan bergabung dengan polisakarida dan apabila dicerap di bawah mikroskop boleh dilihat kapsul yang bengkak dan kembang (tindak balas quellung). Ini ialah kaedah paling berguna untuk pengenalpastian S. pneumoniae.

Struktur antigen:

Lebih dari 85 jenis serologi pneumococcus telah dibezakan berdasarkan polisakarida kapsul. Kumpulan ini tiada antigen kumpulan Lancefield. Kapsul polisakarida adalah faktor kevirulenan utama. Kapsul menjadikan bakteria ini resistan terhadap fagositosis dan membolehkannya mandiri, berganda dan merebak ke pelbagai tisu. Hanya strain-strain berkapsul sahaja yang menjadi patogen kepada manusia dan haiwan. Pengimunan terhadap polisakarida kapsul menghasilkan keresistanan yang tinggi terhadap pneumococcus yang sama.

Selain itu 3 jenis antigen somatik juga telah dikenalpasti:

a) Antigen R: sejenis protein yang terdapat pada permukaan sel.

b) Bahan C: yang terdiri dari karbohidrat spesifik untuk spesies; komponen struktur dinding sel; hampir sama dengan antigen C pada Streptococcus yang hemolitik; membentuk sebahagian dari antigen Forsmann pneumococcus; ciri menarik: boleh dimendakkan oleh satu galobulin dalam serum dengan kehadiran kalsium; protein ini dipanggil protein reaktif C (C reactive protein; CRP). Protein ini boleh dikesan pada fasa akut sesetengah penyakit, tidak semestinya berasal dari pneumococcus; CRP boleh dikesan dengan tindak balas kapilari.

c) Antigen M: protein (antigen somatik) spesifik untuk jenis; protein yang serupa dengan antigen M pada Streptococcus hemolitik kumpulan A tetapi tidak mempunyai aktiviti anti-fagositosis yang tinggi, oleh itu keimunan terhadapnya tidak berkesan mempertahankan hos.

Struktur dinding sel Streptococcus

Kepatogenan:

Banjaran kepatogenan - selain manusia strain-strain pneumococcus boleh juga menyebabkan infeksi dalam mencit, tikus, arnab, monyet dan anjing. Jenis-jenis yang virulen: 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8 dan 12; jenis 3 yang paling virulen untuk manusia.

Faktor-faktor kevirulenan:

1. Toksin (hemolisin): pneumolisin O; pneumococcus menghasilkan suatu toksin hemolitik yang mempunyai persamaan dengan streptolisin O.

2. Neuraminidase, protease: walaupun bahan-bahan luarsel ini tidak memainkan peranan utama dalam kepatogenan ia mungkin mempunyai kesan toksik jangka pendek; bertindak ke atas glikoprotein, protein dan glikolipid dalam membran sel dan membolehkan organisma merebak; pneumococcus dipercayai menyebabkan penyakit dengan keupayaan berganda dalam tisu.

3. Kapsul: faktor kepatogenan utama, menghalang fagositosis; pneumococcus adalah patogen luarsel dan menyebabkan penyakit apabila berada di luar sel fagosit; strain-strain berkapsul (S) adalah virulen tetapi yang tidak berkapsul (R) tidak virulen dan mudah difagositosis; antibodi terhadap kapsul menjadikan organisma tersebut rentan kepada fagositosis.

Epidemiologi:

Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus merupakan bentuk pneumonia yang paling kerap berlaku di antara pneumonia akut yang disebabkan oleh bakteria. Organisma ini wujud dalam nasofarinks pembawa-pembawa yang sihat. Insidens penyakit meningkat jika terdapat infeksi lain yang mendedahkan hos kepada infeksi dan merebaknya organisma tersebut.

Patogenesis:

Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus jarang-jarang merupakan infeksi primer tetapi lazimnya berlaku apabila pertahanan yang terdapat dalam saluran pernafasan terganggu. Faktor-faktor yang mengkompromikan termasuk sejuk, anestesia, penggunaan dadah (morfin, alkohol), infeksi virus pada saluran pernafasan atas. Antara 30 - 70% manusia membawa organisma ini dalam kerongkong tetapi insidens penyakit ini adalah rendah. Selain mekanisme pertahanan hos, antagonisme antara mikrob juga menghadkan populasi pneumococcus dalam kerongkong. Faktor-faktor pertahanan pertama termasuk perlindungan epiglotis, mukus, refleks batuk, pergerakan silia, limfatik pada bronkus dan bronkiol dan makrofaj dalam alveolus. Jika pertahanan ini terjejas infeksi mungkin berlaku.

Faktor-faktor yang mendedahkan kepada infeksi: Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus biasanya berlaku apabila terdapat infeksi virus kerana rembesan mukus yang banyak terhasil semasa infeksi tersebut meningkatkan kemungkinan rembesan itu masuk ke dalam bronkus dan ke paru-paru. Apabila melepasi epiglotis, organisma tertempat di dalam bronkus dan memulakan infeksi. Apabila infeksi sudah bermula ia akan merebak. Serangan ke atas tisu alveolus menyebabkan cecair tisu keluar dan ini memudahkan pergandaan dan merebaknya organisma ke alveolus lain. Selepas cecair tisu (edema fluid) keluar ini diikuti oleh sel-sel polimorfonukleus (PMN) dan sedikit sel darah merah. Ini menjadikan alveolus itu keras, mantap dan bengkak (consolidation) dan menganggu proses pernafasan. Apabila bilangan PMN sudah tinggi, pneumococcus difagositosis dan dimusnahkan. Selepas itu makrofaj pula akan terdapat untuk menyempurnakan proses penyembuhan.

Jika infeksi alveolus melibatkan pleura, pleurisi akan terhasil di mana rongga pleural terinfeksi. Jika tidak dikawal boleh melibatkan abses pleura yang lebih luas yang dipanggil empyema. Perikardium yang berhampiran juga mungkin terlibat dan menyebabkan perikarditis. Komplikasi lain termasuk otitis media dan meningitis.

Tanda-tanda klinik: Permulaan yang tiba-tiba dengan sejuk dan demam (102 - 106°F), lazimnya beberapa hari sebelum itu pesakit menghidapi infeksi pada saluran pernafasan. Sakit dada lazimnya terdapat, pesakit akan batuk dengan mukus yang mengandungi sedikit darah. Jika tidak diubati pesakit boleh sembuh dengan sendiri 5 - 10 hari selepas bermula.

Komplikasi yang paling kerap ialah pleurisi dan empyema. Selain itu perikarditis, endokarditis dan meningitis juga merupakan komplikasi yang serius dan boleh menyebabkan maut. Pneumococcus merupakan agen paling kerap menyebabkan meningitis dalam orang dewasa.

Prognosis: Kadar kematian dalam kes-kes pneumonia yang tidak dirawati ialah 30% dan berkurangan ke 5% jika dirawati. Keimunan setelah seseorang itu sembuh bergantung kepada antibodi spesifik untuk jenis yang menginfeksi dan lazimnya wujud 5 - 6 hari selepas infeksi bermula. Serangan yang berulang-ulang biasanya disebabkan oleh strain yang berlainan.

Diagnosis:

Organisma ini mesti dibezakan dari K. pneumoniae dan Staphylococcus yang juga boleh menyebabkan pneumonia berasaskan pemerikasaan fizikal. Sputum perlu diambil dan diperiksa secara terus dengan pewarnaan Gram. Jika pneumonia disebabkan pneumococcus disyakki sampel darah mesti diuji sebelum diberikan antibiotik.

Pengcaman andaian (presumptive identification)) boleh dibuat jika terdapat koloni hemolisis a yang mengandungi bakteria diplococcus yang larut oleh hempedu, peka terhadap optochin dan positif untuk ujian quellung. Ujian serologi untuk mengesan antibodi spesifik terhadap pneumococcus juga boleh dilakukan. Polisakarida kapsul juga wujud dalam serum dan cecair tubuh pesakit terinfeksi. Ini biasanya terdapat dalam infeksi yang teruk, yang diikuti oleh bakteremia, empyema dan kadar kematian yang tinggi. Kadangkala bahan polisakarida ini wujud dalam urin sehingga beberapa bulan; boleh diesan menggunakan kaedah imunologi.

Rawatan:

Penicillin G ialah antibiotik yang digunakan untuk infeksi pneumococcus. Dalam individu yang peka erythromycin atau clindamycin digunakan.

Vaksin:

Vaksin polivalen yang mengandungi bahan kapsul dari 23 jenis yang kerap menginfeksi di USA; disyorkan kepada kumpulan risiko tinggi (seperti orang tua, BUKAN kepada bayi).

Klik saya untuk balik ke senarai tajuk.

Nota Tambahan:

1. Impetigo, scarlet fever, cellulitis